جیوه دارای میل ترکیبی بالایی برای گروه های تیول و سلنول

جیوه میل ترکیبی بالایی برای گروه های تیول (-SH) و سلنول (-SeH) دارد. این گروه ها عمدتاً برای انتقال جیوه هم از طریق سلول ها و هم از طریق بدن استفاده می شوند.

متالوتیونین و GSH نمونه هایی از پروتئین های جیوه درون سلولی غنی از تیول هستند.

سلنوپروتئین ها شامل GSH پراکسیداز، یدوتیرونین دیودیناز، تیوردوکسین ردوکتاز و سلنوپروتئین P است.

بقایای سیستئین روی آلبومین سرم و هموگلوبین برای متن تشکر انتقال 90 درصد از Hg2+ و MeHg در پلاسما استفاده می شود.

گلوبین ها و سایر پروتئین های پلاسما از جمله سلنوپروتئین P مسئول درصد باقی مانده هستند. MeHg در خون به صورت کونژوگه با GSH در گلبول های قرمز یافت می شود.

علاوه بر انتقال، سم زدایی گونه های Hg2+ و MeHg نیز می تواند از طریق کمپلکس شدن با GSH رخ دهد.

کمپلکس‌های GSH-جیوه دفع سیستمیک از طریق کبد (صفرا) و کلیه‌ها و همچنین خروج سلولی MeHg از آستروسیت‌ها را تسهیل می‌کنند.

میل ترکیبات غیر آلی و آلی جیوه برای گروه های سلنول طبع لیمو شیرین بیشتر از گروه های تیول است.

سمیت عصبی:

به آسانی ثابت شده است که متیل جیوه سیستم عصبی را مختل می کند، اما مکانیسم آسیب به خوبی شناخته نشده است.

قبل از اینکه جیوه بتواند تأثیر بگذارد، ابتدا باید لباس کردی دخترانه از چندین مانع عبور کند.

چندین مطالعه تایید می‌کنند که MeHg-L-سیستئین توسط ناقل‌های اسید آمینه نوع L که برای انتقال اسیدهای آمینه خنثی استفاده می‌شوند، از طریق سد خونی-مغزی منتقل می‌شود، همانطور که برای اولین بار توسط اشنر و همکاران مشاهده شد، که مهار رقابتی جذب MeHg را مشاهده کردند.

در آستروسیت ها توسط اسیدهای آمینه بزرگ و خنثی.

مطالعات قرار گرفتن در معرض جیوه در سطح پایین (انسان):

مطالعات کمی اثرات عصبی رفتاری قرار گرفتن در معرض جیوه را در جمعیت های بالغ ارزیابی کرده اند.

یک گروه کره ای از محققان ارتباط بین قرار گرفتن در معرض جیوه در سطح پایین و عملکردهای عصبی رفتاری را در بزرگسالان 20 تا 65 ساله که در مناطق ساحلی کشور زندگی می کنند، مورد مطالعه قرار دادند.